TEEとは?
チアネプチンエチルエステル、化学名は 7-[(3-クロロ-6,11-ジヒドロ-6-メチル-5,5-ジオキシドジベンゾ[c ,f][1,2]チアゼピン-11-イル)アミノ]ヘプタン酸エチルエステルスルフェートは、チアネプチン-001またはチアネプチンEP不純物Bとしても知られ、しばしばTEEと略され、の誘導体ですチアネプチン。 チアネプチンは、主に大うつ病性障害の治療に使用される薬です。 構造的には、三環系抗うつ薬 (TCA) に分類されます。 チアネプチンの臨床試験によると、フルオキセチン (すなわち、SSRI) やアミトリプチリン (すなわち、TCA) などの他のより一般的な抗うつ薬と同じくらい効果的であることが示唆されています。 しかし、チアネプチンは、従来の抗うつ薬よりも副作用や合併症が少ないようです. その優れた効果により、TEE は市場で抗うつ薬としての地位を獲得しています。 TEE のメーカーとして、西安 Sonw は高品質の TEE 粉末を競争力のある価格で提供できます。 ご興味のある方は、西安孫武までお気軽にお問い合わせください。

仕様
分析 | 仕様 | ルサルト |
説明 | 白色から黄色がかった粉末。 非常に吸湿性 | 適合する |
溶解性 | メタノールおよびジクロロメタンに易溶 | 適合する |
身元 | 1HNMRは構造に従う | 適合する |
それは硫酸塩の反応を与える | 適合する | |
関連化合物 | 単一の不純物: 0.5 パーセント以下 | 0.02パーセント |
不純物の合計: 1.0 パーセント以下 | 0.02パーセント | |
チアネプチン酸 | 2.0パーセント以下 | 0.08パーセント |
水 | 5.0パーセント以下 | 1.6パーセント |
アッセイ | 99.0 パーセント -101.0 パーセント (無水基準) | 99.98パーセント |
結論 | エンタープライズ標準に準拠 | |
TEE は何に使用されますか?
チアネプチンエチルエステルうつ病に苦しむ人々の治療法として、抗うつ薬に分類されます。 うつ病は、今日の社会で最も一般的な精神疾患の 1 つであり、その主な臨床症状は、気分の落ち込み、思考の鈍化、意志活動の低下、認知障害、および身体症状です。 それは人の精神状態に心理的な影響を及ぼし、人々の生活に重大な悪影響を及ぼす。 そのため、近年、メンタルヘルスやうつ病に注目する人が増えています。 その結果、多くのうつ病の薬が市場に出回っています。
うつ病に影響を与える要因は数多くありますが、最も一般的なものは次のとおりです。
1. ドーパミン
ドーパミンは、視床下部と下垂体の主要な神経伝達物質であるノルエピネフリンの前駆体であり、中枢神経系におけるドーパミンの濃度は精神医学的要因の影響を受けます。
2.セロトニン(血清)
主な成分は 5- ヒドロキシトリプタミン (5- HT) で、神経細胞が互いに情報を伝達するために使用する物質の混合物です。
3. ノルエピネフリン (NA)
それは、脳内の交感神経節後ニューロンおよびアドレナリン神経終末によって合成および分泌される神経伝達物質であるだけでなく、後者によって放出される主要な伝達物質でもあります。 副腎髄質で合成・分泌されるホルモンでもありますが、含有量は比較的少ないです。

TEE は脳にどのように影響しますか?
抗うつ薬治療の基本的な根拠は次のとおりです。臨床的うつ病患者は、脳環境内のセロトニンとノルエピネフリン (幸せホルモンと呼ばれる、気分を高レベルに維持できるホルモン) の濃度が低すぎることを示していることが多く、その活力値を作ります。大きく損なわれます。
私たちが活動しているとき、ニューロン(つまり神経細胞)は互いに情報を伝達しています。 ホルモンとは、神経細胞が互いに情報を伝達して次の神経細胞を活性化する際に放出される物質です。 ニューロンAは量的ホルモンを放出し、ニューロンBは量的ホルモンを引き出し、最終的に情報の伝達を完了します。 私たちの脳環境には一定の濃度のホルモンがあり、その中で幸福ホルモンの適切な濃度が私たちを幸せに保ちます. そして解放があるとき、消費があります。 通常の状況下では、脳は独自の方法で脳環境内のホルモン濃度を自由に維持し、一部のホルモンを自然に消失させます。 最初のケースでは、脳はモノアミンオキシダーゼと呼ばれる物質を放出し、さまざまなホルモンに結合してそれらを不活性化します. 2 番目のケースでは、ホルモン放出ニューロン A が遊離ホルモンを再吸収 (または取り込み) します。
しかし、うつ病の抑うつ因子は、脳環境の幸福ホルモンを枯渇させ、その自然な置換プロセスを妨害し、個人の幸福感を低下させます。つまり、活力値が損なわれます。 したがって、抗うつ薬治療の基本原則は、幸せホルモンの自然消滅に介入し、脳内での濃度を確保することです.

一般的な抗うつ薬の作用には、主に 2 つのメカニズムがあります。
1 つ目は、再吸収プロセスの阻害です。これは、快楽ホルモン (5-HT および NA) の再吸収をブロックすることを意味し、それらがシナプス間隙に長く、より多く留まることを可能にします。 これにより、最も一般的に使用されている 2 つの抗うつ薬、SSRI (選択的セロトニン再取り込み阻害薬) と SNRI (セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害薬) が登場しました。これらはうつ病だけでなく、しばしば付随する他の精神障害にも効果的です。うつ病、および三環系および四環系抗うつ薬を含むTCA(複素環式抗うつ薬)。 彼らはかつてうつ病の治療の主力でした.
2 つ目は、快楽ホルモン (5-HT と NA) の自然な枯渇を減らすことです。 幸せホルモンを消費するモノアミンオキシダーゼの生成を阻害することで、脳内環境に幸せホルモンを集中させるという目的を達成します。 それに由来する抗うつ薬のクラスは、MAOI(モノアミン酸化酵素阻害薬)であり、非常に効果的ですが、主に他の抗うつ薬が失敗した場合に、選択薬として使用されることはめったにありません.
チアネプチンは三環系抗うつ薬(TCA)に分類されますが、その薬理作用は一般的な抗うつ薬とは異なります。 これは主に、モノアミン作動性神経伝達物質 (セロトニン、ドーパミン、ノルアドレナリンなど) の調節を通じて直ちに作用するとは考えられていないという事実によるものです。ストレスやうつ病になりやすくなります。
ティアネプチンは、うつ病のモノアミン仮説、および広く支持されているモノアミン作動メカニズムに異議を唱えてきました。これにより、ほとんどの既知の抗うつ薬の作用が説明されました. 具体的には、この薬は、海馬 CA3 交連連合シナプスのグルタミン酸受容体バーストを持続的に変化させると考えられています。 現在の研究は、チアネプチンがグルタミン酸受容体活性(AMPA受容体やNMDA受容体など)の調節を通じて抗うつ効果を生み出し、神経可塑性に影響を与える脳由来神経栄養因子(BDNF)の放出に影響を与えることを示唆しています. 最近の研究では、記憶に関連する脳の感情領域である扁桃体のグルタミン作動性活性の調節におけるチアネプチンの役割が支持されています。 これにより、うつ病の人にとってより良い選択になります.








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