オレオイルエタノールアミド(OEA)とは?
オレオイルエタノールアミド粉末OEAとも呼ばれるオレオイルエタノールアミドに由来します。これは、摂食によって調節される食欲不振脂質メディエーターであるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-アルファ(PPAR-)に結合することにより、主に摂食とエネルギー恒常性を調節する天然の脂肪酸アミドです。 以前の研究によると、OEAはPPAR-の活性化を通じて摂食と体重を調節します。 この受容体がラットの腸内で活性化されると、動物はより少ない食物を消費します. 食欲に対するその作用は、迷走神経感覚求心性ニューロンの活性化に依存しているように見えますが、これらの感覚細胞の興奮に関与するメカニズムは不明のままです. しかし、この研究では、研究者に多くの関心を集めている 2 つの特性があります。それは、抗侵害受容作用と抗炎症作用です。
したがって、研究者は主に、OEA が内臓痛と炎症痛の 2 つの動物モデルでこれらの抗侵害受容特性を持っているかどうかを調べてきました。 そして今、この 2 つの特性は、市場における OEA の主な機能とアプリケーションにもなっています。 OEA サプライヤーとして、西安 Sonw は高品質の粉末を競争力のある価格で提供できます。 OEA に興味がある場合は、西安孫武にお問い合わせください。

仕様
分析 | 仕様 | ルサルト |
外観 | ファインホワイトクリスタルパウダー | 適合する |
色 | ホワイトからオフホワイト | 適合する |
身元 | HNMR | 適合する |
乾燥減量 | 1.0 パーセント以下 | 0.71パーセント |
水 | 1.0 パーセント以下 | 0.62パーセント |
融点 | 56度-62度 | 58.1度-60.4度 |
着火残留物 | 0.2パーセント以下 | 0.06パーセント |
純度 (HPLC) | 98.0パーセント以上 | 99.73パーセント |
塩化物 (Cl) | 0.02パーセント以下 | 適合する |
ヘヴィメタル | ||
鉛 (Pb) mg/kg | 0.5 以下 | 適合する |
総ヒ素 (As) mg/kg | 0.15 以下 | 適合する |
カドミウム (Cd) mg/kg | 2.5以下 | 適合する |
総水銀 (Hg) mg/kg | 1.5 以下 | 適合する |
溶剤残留物 | ||
メタノール | 0.3パーセント以下 | 見つかりませんでした |
酢酸エチル | 0.5パーセント以下 | 見つかりませんでした |
微生物管理 | ||
総プレート数 | <10,000cfu/g | 適合する |
酵母とカビ | <300cfu/g | 適合する |
サルモネラ | ネガ/25g | 適合する |
大腸菌群 | 10cfu/g以下 | 適合する |
大腸菌 | ネガ/10g | 適合する |
ブドウ球菌 | ネガ/10g | 適合する |
緑膿菌 | ネガ/25g | 適合する |
結論 | エンタープライズ標準に準拠 | |
OEA の役割と体内での働きとは?
オレオイルエタノールアミド粉末抗炎症作用と鎮痛作用があります。 OEA は FAE に属し、完全な名前は脂肪酸エタノールアミド (FAE) であり、植物と動物の両方の組織に存在する天然脂質のファミリーです。 動物細胞は、さまざまな生理学的および病理学的刺激に応答して、刺激に依存した方法で FAE を合成および放出し、これらの化合物が細胞間コミュニケーションに関与する可能性があることを示唆しています。 OEA は、摂食と脂質代謝を調節できる薬として最近説明されました。 これは、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体-α (PPAR-) の天然のリガンドです。 多くの報告によると、OEA は食欲、体重、コレステロールの自然な調節因子であり、減量をサポートするのに役立ちます。 しかし、食欲に対するその作用は、迷走感覚求心性ニューロンの活性化に依存しているようであり、これらの感覚細胞の興奮に関与するメカニズムは不明のままです.
しかし、アナンダミドやパルミトイルエタノールアミドなどのFAEは強力な鎮痛作用と抗炎症作用を引き起こすため、おそらくOEAも例外ではありません. したがって、研究者は主に、内臓痛と炎症痛の 2 つの動物モデルで OEA にもこれらの抗侵害受容特性があるかどうかを研究してきました。

1.抗炎症効果
炎症は、再狭窄、高血圧、アテローム性動脈硬化症などの血管疾患の発症と密接に関連しています。 リポ多糖 (LPS) は、グラム陰性菌の外壁の主要構成要素であり、炎症の媒介に重要な役割を果たします。
この研究は、リポ多糖 (LPS) 誘導 THP-1 細胞におけるオレオイルエタノールアミド (OEA) の抗炎症作用を調べることを目的としていました。 OEA(10、20および40μM)の存在下または非存在下で細胞をLPS(1μg/ml)で刺激した。 炎症誘発性サイトカインは、qRT-PCR および ELISA によって評価されました。 THP-1 細胞に PPAR small-interfering RNA を一過性にトランスフェクトし、抗 TLR4 抗体を使用したブロッキング テストで TLR4 活性を測定しました。 さらに、細胞内シグナル伝達経路を分析するために特別な阻害剤が使用されました。 OEA は、炎症誘発性サイトカインの産生と TLR4 発現を減少させ、PPAR 発現を増強することにより、強力な抗炎症効果を発揮しました。 LPS誘発性炎症に対するOEAの調節効果は、PPARとTLR4に依存していました。 重要なことに、OEA は LPS による NF-κB の活性化、IκB の分解、AP-1 の発現、ERK1/2 および STAT3 のリン酸化を阻害しました。 要約すると、結果は、OEA が PPAR シグナル伝達を強化し、TLR4- を介した NF-κB シグナル伝達経路を阻害し、ERK1/2- 依存性シグナル伝達カスケード (TLR4/ ERK1/2/AP-1/STAT3) は、OEA が炎症性疾患の治療薬である可能性を示唆しています。

2. 鎮痛効果
関連する研究は、OEAが痛みの知覚を含む他の生理学的役割を補助する可能性があることを示唆しています。 彼らは、げっ歯類の内臓痛と炎症痛によって引き起こされる 2 種類の侵害受容反応における OEA の効果を評価しました。 結果は、OEAが、2つの実験動物モデルにおいて酢酸およびホルマリンの投与によって生じる侵害受容反応を減少させる鎮痛特性を有することを示唆している。 この鎮痛効果の根底にあるメカニズムを調査するために、追加の研究が行われました。 この目的のために、研究者らは、PPAR受容体遺伝子が欠損したマウスにおけるOEAの作用を評価し、その作用をPPAR受容体野生型動物のものと比較した。 彼らはまた、この鎮痛における NMDA 受容体の役割を評価するために、MK-801 の効果を比較しました。 データは、OEA が PPAR- - 活性化に依存しないメカニズムを介して内臓および炎症反応を減少させることを示しました。 MK-801 と OEA の鎮痛量以下の用量の同時投与は鎮痛効果を生み出し、OEA の抗侵害受容効果にグルタミン酸作動性伝達が関与していることを示唆しています。 この研究は、侵害受容反応におけるOEAの有効性を調べるための新しいアプローチを表し、その生物学的機能と内臓および炎症性疼痛における内因性標的を理解するためのフレームワークを提供します。 したがって、OEA には鎮痛作用があることが示されました。
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